全程导医网 徐州三院/肿瘤频道：天气骤然降温，注意防寒保暖。徐州市三院内分泌科专家徐春荣主任温馨提醒甲状腺疾病患者要注意保护血管，专家从以下两方面作具体解释：甲状腺异常对于心血管系统具体有哪些影响？甲减对于心血管系统的影响有哪些？
甲状腺功能与血脂
研究表明：血中总胆固醇含量和T3、T4及TSH水平之间正相关。
在急性心梗患者中，低剂量他汀治疗的患者其FT3水平和TG负相关；中等剂量他汀治疗的患者其FT3水平和TC、LDL负相关。
甲状腺功能与动脉硬化
2671例北京社区群众横断面研究发现：甲亢和甲减患者占总人群的1.2%和7.5%；TSH水平和血压呈正相关；FT3和FT4水平与踝脉搏波速度呈正相关；FT3与踝臂指数正相关。
但在2002年早期研究中表明：活性甲状腺激素T3在心梗急性期明显下降，同时T3代谢产物rT3在心梗急性期明显升高。
甲减与心肌梗死（MI）
1、T3 与AMI急性期相关
FT3损伤心肌：阜外医院582例STEMI患者研究表明发现， FT3与CKMB、 cTnI峰值对数负相关；FT3与LVEF正相关；急性心梗6个月的EF的变化值与EF与T3显著相关。
rT3水平可预测心梗后死亡： 331例AMI患者并访1年的研究发现rT3 >0.41 nmol/l 是1年死亡的独立预测因子。活性甲状腺激素T3在心梗急性期明显下降，而T3的代谢产物rT3在心梗急性期却明显升高。
2、甲减对AMI患者预后也存在着影响
低FT3的AMI患者一年生存率低：501例AMI患者随访一年结果显示，低FT3的生存率仅为86%，与正常FT3的97.3%差异显著。
甲状腺激素缺乏影响心肌细胞基因的表达。在SD大鼠中发现甲状腺激素缺乏状态引起心肌细胞心衰基因表达的显著增加，补充甲状腺激素至正常水平后则可逆转该变化。另外，补充TH 可以使病理生理性肥大的左心室转变为正常。
3、甲状腺激素提高内皮功能成管能力
细胞实验发现采用10-7和10-6M的甲状腺激素T3培养人脐静脉内皮细胞24h可以提高内皮细胞成管能力。
4、甲状腺激素影响心肌细胞凋亡
在离体冠状动脉培养实验中，甲状腺激素培养条件下，异丙肾上腺素诱导的血管收缩减弱，洗脱4h该作用后依然存在；Ach诱导（内皮依赖）的血管舒张作用增强。另外，在一项关于雌性SD心梗组织离体培养中发现：未经甲状腺激素培养的组织相比经甲状腺激素培养的组织更易凋亡且形态学出现拉长的变化。
甲减与心力衰竭
TSH ≥ 10uIU/ml人群心衰发生风险更高：在3044健康人群随访12年研究发现TSH ≥ 10uIU/ml的人群心衰发生风险是甲状腺功能正常人群的1.88倍；美国针对70-79岁的人群队列研究中TSH水平>7 uIU/ml的人群心力衰竭发生风险是甲状腺功能正常人群的2.33倍；欧洲健康调查，TSH升高者的冠心病事件和心血管死亡显著增加且这种相关性在TSH ≥ 10uIU/ml 的人群中尤为显著。
48只SD大鼠的研究发现喂养丙基硫氧嘧啶降低甲状腺激素一年可大鼠引起LVEF下降，左室扩张；使冠状动脉小动脉数量减少,血流受损。
自发心衰仓鼠经甲状腺治疗2个月后可以改善LVEF，抑制左室扩张；减少纤维化，抑制细胞凋亡；改善冠脉血流。
甲减对IDCM患者心功能及预后的影响
随访阜外医院2011-2012年458例扩张型心肌病患者发现：低FT3、高TSH是心衰患者死亡率的独立危险因素；不同类型的甲状腺功能减退（亚临床甲减、临床甲减、低T3综合征）均可增加心衰患者死亡率。
DCM心衰患者心肌灌注代谢分析
而DCM心衰患者心肌灌注代谢分析表明：甲减组的正常灌注/代谢的心肌节段数与甲功正常组对比所占的比例明显减少、不匹配节段增加，壁间强化明显增加，提示纤维化程度更重。
补充甲状腺激素对心力衰竭的作用
补充甲状腺激素可以促进血管新生，增加灌注；抑制凋亡；影响心肌功能蛋白表达。从而改善心室重塑。
但是补充甲状腺激素仍有存在许多问题如：剂型上L-T4非活性激素，需要在外周组织转化，并且目前尚没有方便使用的T3成品药物；剂量上甲状腺激素水平个体差异大，过量甲状腺激素对AMI患者不利；监测上具有延迟效应，可在停药后继续上升。
小结
甲状腺功能减退与心力衰竭具有明确的相关性，影响患者预后。甲状腺激素水平在一定程度上反应疾病严重程度及风险，对于心力衰竭患者，应当重视甲状腺功能状态的监测，治疗甲功异常。
推荐专家：徐春荣 徐州市第三人民医院内分泌科 主任医师 对内分泌科常见病多发病有较深的研究,特别对糖尿病的血糖的调节和糖尿病并发症的防治有丰富的经验,能够非常熟练应用口服降糖药和胰岛素调整血糖的水平,对糖尿病并发症特别是糖尿病肾病有好的治疗方法.对各种甲状腺疾病有一套好的治疗模式,在徐州市首先使用无水酒精注射硬化治疗甲状腺囊腺瘤, 对肥胖，内分泌性高血压,性不发育，甲状旁腺疾病，下丘脑，脑垂体疾病等有研究。
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