全程导医网 徐州传染频道：流行性斑疹伤寒的发生主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。徐州传染病医院主任医师梁艳丽介绍，立克次体侵入人体后，主要侵犯小血管及毛细血管内皮细胞。首先病原体吸附到细胞膜受体(胆固醇软脂酸微团)上，通过自体的磷脂酶A损伤细胞膜后，以穿入方式进入细胞内，也可通过细胞的饮胞或吞噬方式将立克次体摄入细胞内，在磷脂酶A的溶膜作用下立克次体进入胞浆大量繁殖，引起血管内皮细胞病变。当细胞溶解破裂，大量立克次体进入血液形成立克次体血症，使机体各主要脏器的内皮细胞受到感染。立克次体对血管内皮细胞的直接损伤和其释放的内毒素将引起全身微循环障碍。临床上则表现出组织器官受损的相应的临床症状。病程第2周出现的免疫变态反应加重病变。
基本病变是小血管炎，典型病变为增生性、血栓性、坏死性血管炎及其周围炎性细胞浸润而形成立克次体肉芽肿，称为斑疹伤寒结节。此种病变可遍及全身，尤以皮肤真皮、心肌、脑及脑膜、肺、肾、肾上腺及睾丸等部位明显。皮疹部位的表皮毛细血管及小血管内皮细胞肿胀，内有立克次体大量繁殖，病变可扩展至真皮及皮下组织的小血管内，并可引起坏死及血栓形成，血管周围有单核细胞浸润，一般不侵犯血管平滑肌。心肌细胞水肿，灶性或弥漫性心肌炎症，有斑疹伤寒结节，间质有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。肺为间质性肺炎，肺泡壁有充血、水肿及单核细胞浸润。肾主要是间质性肾炎，可并发肾小球肾炎。肾上腺有出血、水肿及斑疹伤寒结节。脑及脑膜也可见斑疹伤寒结节，以小脑、大脑皮质内多见。脾可因单核-巨噬细胞、淋巴母细胞及浆细胞增生而呈急性肿大。
潜伏期为5～23天，通常为10～14天。可分为以下临床类型：
(一)典型斑疹伤寒
1.发热起病多急骤，体温于1～2天迅速上升至40℃以上，开始为稽留热，以后可为弛张热，可伴寒战，高热持续2～3周后，于3～4天体温迅速下降至正常。伴乏力、全身疼痛、特别是肌痛很严重、剧烈头痛、面部及眼结膜充血等全身毒血症症状。其中一部分患者有明显的咳嗽。
2.皮疹约90%以上患者有皮疹，为本病的重要特征。多于病后第4～5天开始出疹，1～2天内皮疹由躯干遍及全身，而手掌、足底无皮疹，面部也多无疹。皮疹开始为鲜红色充血性斑丘疹，压之退色，以后转为暗红色，也可为出血性皮疹，多孤立存在，皮疹多于1周左右消退，轻者则1～2天即消退，常留有色素沉着。
3.中枢神经系统症状持续剧烈头痛是本病突出的症状，若不用强力止痛药常不能缓解。约12%患者发生不同程度的神经系统病变。可有头晕、失眠、耳鸣及听力减退，甚至出现反应迟钝、谵妄、狂躁、双手震颤及脑膜刺激征。脑脊液检查除蛋白质及压力轻度增高外其余多为正常。绝大部分患者发病早期出现明显的神经系统症状、且持续时间长。
4.肝脾大约90%患者有轻度脾大，少数患者有肝大，偶见黄疸。
5.其他可有食欲差、恶心、呕吐、腹胀及便秘等消化道症状。严重者可出现中毒性心肌炎、循环衰竭和肾功能衰竭的症状。
(二)轻型
近年来，我国发生的散发病例多为此型。其特点：①病程短，一般7～17天;②热度低，体温多在39℃以下，呈弛张热型;③全身毒血症症状轻，虽有明显头痛及全身疼痛，很少出现意识障碍及其他神经系统症状;④无皮疹或仅有少量充血性皮疹，1～2天即消退;⑤肝脾大者少见。
(三)复发型
又称Brill-Zinsser病，是指初次感染流行性斑疹伤寒后因复发所引起的疾病，多呈轻型表现，我国很少见。临床特点为无季节性，散发，大龄人群组发病率高。病情常较轻，表现低热，呈不规则热型，热程仅7～11天。可有明显头痛，但无其他神经系统症状。无皮疹或仅有少许斑丘疹。并发症少、病死率低。外斐反应常为阴性，如复发与首发时间相距10年以上者可呈阳性。普氏立克次体补体结合试验常阳性。本型是由于第一次发病后，立克次体长期潜伏在人体内，可达数年至数十年。当机体免疫力下降、外科手术和免疫抑制剂的应用使其再度繁殖而引起复发。
