全程导医网 徐州中医频道：髌骨软化症是髌骨关节软骨的一种退行性病变，年轻时即可发病。多数为髌骨、髌周、髌骨缘以及髌骨后方压痛明显，伴有髌骨滑动疼及髌骨摩擦音，少数患者有关节积液，严重者膝关节伸屈活动受限，不能单腿站立，常常在屈膝活动时因恐惧膝部疼痛而停止屈膝动作，下蹲时髌骨部位明显疼痛。其病理特点是髌骨关节面的软骨水肿，软化，进而破裂;软骨下骨质裸露，增生，硬化而出现膝关节疼痛，肿胀，活动受限。
徐州中医院骨科副主任医师管旭日介绍：既往对此病临床和影像学诊断较难，特别是它发病轻重的程度分期及分期诊断。近年来，MRI以其对软组织的高分辨力、良好的空间分辨力、可多轴面成像和无创伤性等优点，为诊断本病的非介入性最佳检查方法。
1924年髌骨软化症首次被提及，以后许多学者提出了各种各样的病因学说，目前国内外比较倾向认为，髌骨软化症不是原发病，而是髌股关节生物力学紊乱所致，具体地有：①创伤学说，直接创伤、间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力，引起髌骨软骨软化。②髌骨骨内压增高，髌骨骨内压增高与血液动力学的改变，特别是骨内静脉血流梗阻有关。髌骨软骨软化症存在有髌骨骨内静脉淤积现象。③软骨溶解学说，滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。④软骨营养与血运障碍。⑤自身免疫学说。⑥髌骨不稳定和髌股排列错乱，关节软骨压力分布异常，软骨损害程度和压力异常分布呈正相关。⑦髌股压力(低压和高压)对髌骨软骨的影响，高应力所致的退变首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。纠正应力失衡状态恢复关节面的均匀接触是治疗各种病理力学因素导致软骨退变的根本方法。⑧中医学学说，认为髌骨软骨病不仅是局部软骨及软骨下骨的伤损，而且有受累骨的气血内伤和营卫机能失调、受阻，多为气血凝滞、经络瘀阻不通或复感风寒湿邪、痹阻经络致痛。在后期，本病多与肝肾虚弱有关，易使骨损得不到肾精肝血的充养则久痛不愈。中医这种整体观认识论和“痛则不通，通则不痛”理论对于我们揭示本病疼痛发生机理有重要作用。⑨其他，由于痛觉感受神经增生和P物质释放;肌肉失用理论;反射性交感神经营养不良;另外一些疾病：如类风湿关节炎、关节反复血肿、髌骨周围滑膜炎等;医源性因素：如多次关节腔内激素注射，关节固定时间过长等;退行性因素：如原发性骨性关节炎;内分泌改变及动脉硬化的年龄说等生物化学因素也可引发。
综上所述，髌骨软化症是多种因素综合作用的结果，各种因素致髌股关节压力改变是外因，自身免疫反应、软骨营养障碍、骨内压的改变是髌骨软化症发生的内因。高应力和低应力都能引起软骨退变，应力的改变是外因，应力的改变超出关节软骨的生理限度导致软骨细胞坏死和软骨基质的降解，软骨坏死物质引起机体自身免疫反应，通过免疫反应进而加重软骨的损伤，同时免疫反应可引起滑膜炎，滑膜产生非正常滑液，软骨营养障碍，软骨坏死释放包括胶原酶在内的酶引起自身溶解。关节软骨受伤后，基质中胶原纤维组成的“拱形结构”及“薄壳结构”破坏，承重时不能向周围传递压力，则压力不能分散，局部压强增大。结果：(1)改变了软骨正常压力分布，使局部基质胶原纤维进一步破坏，不能保护软骨细胞;(2)生理性压力改变，基质破坏失去正常弹性，软骨营养障碍，软骨基质和软骨组织退行性变、坏死、细胞减少，反应性增殖;(3)软骨细胞受损后不能再分泌基质产生胶原纤维，使软骨进一步破坏;(4)承受的压力直接传递到受压处的软骨下骨，由于压力仅施于小范围内，压强大，刺激骨反应性充血，骨髓纤维结缔组织增生纤维化、纤维结缔组织由骨髓进入软骨层反应性修复软骨、软骨纤维化，刺激骨增生活跃，成骨细胞增多，新生骨增多，骨小梁增多变粗，髓腔狭窄，骨坏死，粘液囊肿形成，最终病变形成关节炎。
